肝硬化门脉高压与消化性溃疡（附65例分析）

摘要：对308例肝硬化病人（其中合并上消化道出血38例）行纤维内镜检查，结果检出消化性溃疡65例，检出率21.1%，明显高于我国人群6.8%～10%的溃疡发生率；胃镜证实溃疡出血12例，占肝硬化出血病人的31.6%（12/38）。探讨了肝硬化门脉高压并发消化性溃疡的发病机理和临床特点。

　　关键词：肝硬化；门脉高压；消化性溃疡

肝硬化门脉高压并发消化性溃疡被称之为肝源性溃疡。肝源性溃疡国内报道甚少，目前尚未引起人们足够重视，误诊漏治屡见不鲜。1989年12月～1996年12月间我们对收治的308例肝硬化病人（其中并上消化道出血38例）行纤维胃镜检查，结果检出消化性溃疡65例，溃疡出血12例，现报告如下。

1临床资料

1.1一般资料

65例中，男59例，女6例，男女之比为9.8：1，年龄22～72岁，平均49.2岁，肝炎后肝硬化52例，酒精性肝硬化10例，混合性肝硬化3例，12例溃疡出血临床表现呕血加黑便4例，单纯黑便8例；出血量<500ml6例，500～1000ml4例，>1000ml2例。

1.2内镜所见

所有病例均有不同程度的食管胃底静脉曲张，本组65例中十二指肠溃疡35例，胃角胃窦溃疡20例，胃体溃疡2例，复合性溃疡8例，除溃疡灶外，均有胃粘膜肿胀，淤血及慢性炎症改变，12例溃疡出血中球部溃疡7例，胃溃疡5例。

2讨论

各种肝病和消化性溃疡都是临床常见疾病，以往认为两者同时发生的机会不多。医学教|育网搜集整理近年来这种观念开始更新。随着消化内镜的广泛应用，特别是急性上消化道出血急诊内镜检查的开展，各种肝病合并胃粘膜病变逐渐被人们所认识，文献报告，肝硬化合并溃疡的发生率为5.4%～23.8%；金瑞报告289例活动期肝硬化溃疡检出率为19.3%（56/289），其中14例合并溃疡出血，溃疡出血率25%，本组溃疡检出率21.1%（65/308），与文献报告相似，显著高于我国社会人群6.8%～10%溃疡发生率，本组12例胃镜证实为溃疡出血，出血率18.5%（12/65），比文献报道为低，但仍明显高于一般溃疡。12例溃疡出血占所检的38例肝硬化上消化道出血的31.6%（12/38），为肝硬化出血食道胃底静脉曲张破裂以外的一个重要原因。

肝源性溃疡临床特征有：溃疡可单发，亦可多发，但以单发者居多，最常见的好发部位是十二指肠球部，其次是胃角、幽门前区，胃和十二指肠复合性溃疡也不少见。肝源性溃疡多发于中老年人，男性多于女性，本组平均年龄49.2岁，较一般消化性溃疡晚10年左右。

上腹痛为最常见症状，起病慢，病程长，反复和发作可达若干年，腹痛无明显规律性，此外尚有腹胀，食欲减退，反酸嗳气等，易被肝硬化本身症状所掩盖而误诊或漏诊。消化性溃疡与食道静脉曲张破裂及出血性糜烂性胃炎组成肝硬化出血的三大原因。出血一般不如食道静脉曲张破裂出血那样凶猛，以中小量出血为主，但亦可表现为呕血并黑便，单纯黑便者居多。此外，由于原发病肝硬化不能治愈，导致溃疡的各种因素难以祛除，溃疡也较难以愈合，多属于顽固性或难治性溃疡。

我们体会是，凡遇肝硬化出现典型的溃疡病症状或既往有溃疡病史者，饮酒者摄入酒精量日超过160g者，上腹痛、返酸、嗳气等症状不能以肝硬化完全解释者，肝功能尚正常的肝硬化患者发生上消化道出血等症状时应考虑为肝源性溃疡的可能性，为防止误诊误治，应及时行胃镜检查，出血病人应于48h内行急诊内镜检查，阳性发现率高，有利于鉴别诊断。

肝源性溃疡的诊断一旦明确，应按难治性溃疡尽早进行治疗。在忌烟禁酒，加强护肝、降门脉压治疗原发病的基础上，增强营养、保护胃粘膜、根治幽门螺杆菌、泵抑制剂等综合措施，可提高溃疡愈合率，医学教|育网搜集整理溃疡愈合后予长程维持用药，减少复发，但忌用损肝药物如甲氰咪呱等。文献报道，长期服用氨酰心安或美多心安、前列腺素可降低肝硬化病人溃疡发生率。

肝硬化溃疡发病机理至今尚不十分清楚。一般认为，除了消化性溃疡常见的致病因素外，可能与下列慢性肝病因素共同作用有关：

2.1高胃泌素：国内外许多学者证实门脉高压症患者消化性溃疡发生率高与高胃泌素血症有关。胃泌素是一种多肽，可强烈刺激胃酸分泌。血清胃泌素持续升高、幽门括约肌张力下降，十二指肠液反流入胃，其中的胆酸、溶血卵磷酯和胰酶可损伤粘膜屏障。

2.2门静脉淤血：肝硬化门脉高压时消化道粘膜下静脉、毛细血管阻性扩张淤血，胃肠粘膜血流缓慢，氧及营养物质运送时间延长，代谢产物不能及时排除，粘膜修复能力下降。

2.3肝对促胃液分泌物质的灭活功能下降：正常人门静脉中含有许多促胃液分泌的物质，如胃泌素、组织胺，通过肝脏灭活，肝硬化时以上物质不能灭活或门体分流后直接到胃，刺激胃壁细胞分泌胃酸。

2.4内毒素血症：正常情况下，门脉中含有从肠道吸收的内毒素，肝脏单核吞噬细胞系统是阻止肠道内毒素进入血循环的有效屏障，肝硬化时肝脏枯否氏细胞受到抑制或肝内外存在门体分流时，内毒素泛滥形成内毒素血症，内毒素可激活肽系统，使组织缺血，致胃粘膜糜烂、溃疡形成。

2.5其它：酒精药物刺激、肝硬化时维生素A合成减少，血浆蛋白下降，肝硬化大脑皮层功能紊乱等均可促进胃十二指肠疡的形成。