执业助理医师考试资料：关于急性重型肝炎及其体征的叙述

急性重型肝炎：又称暴发性肝炎。以急性黄疸型肝炎起病，但病情发展迅猛，2周内出现极度乏力，严重消化道症状，出现神经、精神症状，表现为嗜睡、性格改变、烦躁不安昏迷等，体检可见扑翼样震颤及病理反射，肝性脑病在Ⅱ度以上。黄疸急剧加深，胆酶分离，肝浊音界进行性缩小，有出血倾向，PTA<40%，血氨升高，出现中毒性鼓肠，肝臭，急性肾功能衰竭。即使黄疸很轻，甚至尚未出现黄疸，但有上述表现者，应考虑本病。病理显示肝细胞大片坏死。本型病死率高。

引起急重肝有很多病因，包括肝炎病毒感染、药物诱导、代谢及自身免疫性肝炎等。

在急重肝病因中以肝炎病毒为主，甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒均可引起，但以HBV为最常见。与HBV有关的急重肝中，可以是单独HBsAg阳性，也可以是HBsAg与抗-HB-cIgM同时阳性；可以是急性感染HBV，也可以是HBV慢性携带者发展而成。血清学检查证实，在急重肝发展过程中，同时HDV阳性率可达33.8%，而在非急重肝人群中仅4.4%，提示HBV、HDV重叠感染易引起急重肝。HBV基因突变与急重肝发生有明显联系，常为HBV-DNA前C区突变，产生终止密码，停止产生HBeAg。HBeAg的缺失可提高宿主对受感染肝细胞的免疫应答，引起急重肝，这种变异株可通过性传递导致急重肝。

HCV也是引起急重肝的重要病原。 HCV也可发生变异。其变异基因与病情加重有关。

HEV也可引起急重肝，特别是妊娠期妇女。感染HEV更易发展为急重肝。

HEV极少引起急重肝，但与HBV重叠感染时易发生急重肝。

在使用细胞毒性药物、进行免疫抑制治疗时，疱疹病毒、腺病毒感染可引起急重肝。

症状：肝脏疾病的临床表现，黄疸迅速加深，明显厌食，频繁恶心呕吐，极度乏力，少数病人病情进展迅速，黄疸不深，病人进入深昏迷。肝性脑病的临床表现；起病10天内，出现肝性脑病的精神神经症状，如性格改变，睡眠节律倒置，行为异常，计算能力减退，逐渐发展至定向力和理解能力丧失，最后嗜睡加深，浅昏迷时对各种刺激尚有反应，进入深昏迷各种反射消失，少数病人可出现抽搐。

体 征：

典型病例应包括两部分：肝脏疾病及肝性脑病的临床表现。

肝脏疾病的临床表现，查体除黄疸、肝脏缩小外，不同病期有不同体征，早期轻度腹胀，进入肝昏迷则以神经系统症状为主。

肝性脑病的临床表现:肝昏迷的分级对判断病情严重程度及治疗反应与预后有重要参考意义。根据精神神经表现及脑电图检查有4级和5级分类法。国内一般采用5类分级法。

Ⅰ级：患者嗜睡，性格轻度改变，欣快或物欲，无扑翼样震颤，脑电图无明显异常。

Ⅱ级：明显性格改变，嗜睡或睡眠节律颠倒，定向和理解能力减弱，出现神经系统异常，其中扑翼样震颤最具特征，脑电图出现异常电波。

Ⅲ级：较重的精神紊乱和定向障碍，木僵、四肢肌张力增高，锥体束征阳性。脑电图明显异常，出现Q波和三相慢波。

Ⅳ级：浅昏迷，对刺激有反应，腱反射和肌张力亢进。

Ⅴ级：深昏迷，对临床无反应，各种反射消失，瞳孔散大。

肝性脑病合并脑水肿发生率可达70%，约25%～30%的脑水肿患者可形成脑疝。这是重型肝炎的直接死亡原因。脑水肿单纯临床指征，早期有血压特别是收缩压持续或阵发性升高，收缩压常超过20kpa，肌张力增加，伴有磨牙；晚期为去大脑强直，过度换气，瞳孔异常变化，对光反射迟钝，局灶性或全身性肌阵挛，牙关紧闭，角弓反张，恶心、头痛，心动过缓、视乳头水肿等。但凭这些指征认识脑水肿尚有一定困难，应及时观察颅内压(intracrania1 presum， ICP))当有ICP升高时，除神志改变外、还可因脑干受损而产生各种症状。但有ICP升高的急重肝患者，如果存活，一般无神经系统后遗症。