C0中毒时对脑和心脏的损害

一氧化碳（CO）是一种无色、无味、无刺激性气味的气体。含碳物质燃烧不完全可产生C0.在工业生产和日常生活中（包括在失火现场）吸入过量C0会引起急性中毒。C0属窒息性毒气，中毒后主要引起组织细胞缺氧。C0吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的COHb.C0与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度C0即可产生大量COHb.COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白（02Hb）解离速度的1／3600.COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。同时C0能与体内还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制此酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍细胞对氧的利用。

C0中毒时，体内血管吻合支少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。①脑内小血管迅速麻痹、扩张；②脑内三磷酸腺苷（ATP）在无氧情况下迅速耗尽；。③钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿；④缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍；⑤缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，造成迟发脑病。