1.降低自律性可通过三种机制降低自律性:
①降低4相舒张去极化速度。对心房、传导组织、房室束和浦肯野纤维等“快反应细胞”,主要是抑制4相Na+内流或促进K+外流,而窦房结和房室结等“慢反应细胞”,主要是抑制4相Ca2+内流;
②药物通过促进K+外流而增大最大舒张电位;
③提高阈电位。
2.减少后除极和触发活动可通过促进或加速复极以减少早后除极的发生,或抑制早后除极上升支的内向离子流或提高其阈电位水平,或增加外向复极电流以增加最大舒张电位等;减少晚后除极主要通过减少细胞内Ca2+的蓄积,钙通道阻滞药能有效的发挥这一作用;另外,能抑制一过性Na+内流的药物也能减少晚后除极,如钠通道阻滞药利多卡因等。
3.改变膜反应性及传导性而消除折返如奎尼丁可减弱膜反应性而减慢传导,使单向传导阻滞发展为双向阻滞,从而消除折返激动。而苯妥英钠可增强膜反应性改善传导,取消单向阻滞,因而消除折返激动。奎尼丁、普鲁卡因胺和胺碘酮等延长ERP,利多卡因、苯妥英钠等药物使ERP和APD缩短,但APD缩短程度较ERP更显著,使ERP/APD比值增大,即有效不应期相对延长,有利于减少期前兴奋和消除折返。