心肌细胞坏死的诊断

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心肌细胞坏死的诊断可以通过许多不同的方法诊断长时间缺血是否导致心肌梗死及其严重程度。这些方法包括病理学检查、测定血液中的心肌蛋白、心电图记录（ST－T改变、Q波）、影像检查（心肌血流灌注成像、超声心动图检查和左心室造影术）。其中这些技术分别可以鉴别微面积、小面积和大面积心肌坏死。有些临床医师根据特殊生化标记物的峰值，将心肌坏死分类为显微镜下、小面积、中面积和大面积四个级别。但是在临床实践中，用于检查心肌细胞丧失、对丧失分级并且判断预后的每一种技术，其敏感性和特异性有很大的差异。

病理学心肌细胞死亡

生物化学血样标本中有心肌细胞坏死的标记物

心电图心肌缺血的证据（ST－T改变）

心脏组织电活动功能丧失的证据（Q波）

影像检查组织灌注减少或丧失，心脏室壁运动异常

（一）病理学心肌梗死是由于心肌长时间缺血引起的心肌细胞死亡。病理学上，细胞死亡分类为凝固和收缩带坏死，但有时是细胞调亡的结果。因此，有必要由有经验的专家认真分析病理切片，对上述做出鉴别。心肌缺血发生后，心肌细胞并非即刻发生死亡，而是要经历一定时间（在某些动物模型中至少需要15分钟，但这有可能被高估）。心肌梗死6小时以后，尸检或显微镜下检会才能做出诊断。受累范围内所有心肌细胞发生完全性坏死，至少需要4－6小时，它取决于心肌缺血区的侧枝循环、冠状动脉是否持续性阻塞以及心肌细胞的敏感性。通常根据范围大小对梗死灶进行分类：显微镜下梗死（局灶性坏死）、小面积梗死(<左心室的10%)，中面积梗死（左心室的10％－30％）或大面积梗死（>左心室的30％）。还可以根据部位对梗死进行分类：前壁、侧壁、下壁、后壁或室间隔部，或前述组合。病理学上诊断心肌坏死，无需考虑冠状动脉的形态学改变及临床病史。病理学范畴描述心肌梗死，应当使用“急性（acute）、愈合阶段（healing）和已经愈合（healed）”这些术语。急性或进展性梗死以出现多形核白细胞为其特征性表现。如果梗死到死亡的时间短（即6小时），极少出现多形核白细胞，仅出现单核细胞和成纤维细胞。血液灌注可以改变坏死区的大体与显微镜下的形态表现：在心肌细胞与收缩带中有大量淋巴细胞浸润。梗死完成愈合的整个过程，一般至少需要5－6周。愈合阶段再梗死的特征之一为多形核白细胞消失。已经愈合的梗死表现为疤痕组织，没有细胞浸润。根据下述病理学表现，可以对梗死进行分期：急性期（6小时一7天）、愈合期（7－28天）和已经愈合期（29天以上）。应当注意，根据临床和心电图确定急性缺血事件的时间，与根据病理学确定急性梗死的时间并不相同。例如，病理学上显示梗死已处于愈合阶段时，心电图可以仍表现为演进性的ST段改变，心肌蛋白仍然增高（提示新近梗死）。

（二）心肌坏死的生化标记物心肌坏死时，由于心肌细胞膜损害，导致各种蛋白如肌红蛋白、心脏肌钙蛋白T和I、肌酸激酶（creatine kinase，CK）和乳酸脱氢酶等释放进入血液循环，从而被检出（图2）。当血液中某些敏感和特异的生化标记物例如心脏肌钙蛋白和肌酸激酶MB片段（CK－MB）水平升高，同时还有临床急性缺血的背景，即应临床诊断为心肌梗死。这些生化标记物可以反映心肌损伤状态，但是不能说明缺血的机制。因此，若临床上没有发现缺血证据，但是血液中生化标记物浓度动态升高，应着重寻找心肌损害的其他原因，例如心肌炎。心脏肌钙蛋白（I或T）是新近引入和优选的诊断心肌损害的生化标记物，其心脏特异性几乎达100％，同时其敏感性高，因而可以反映显微镜下才能见到的小灶心肌坏死。心脏肌钙蛋白测定值增高，定义为所测值高于参考对照组的99％。参考值的确定必须由每一个实验室按照统一的方法，通过特异的定量研究和质量控制来确定。每一次测定的99％可信限，应当定义为0％。每一个实验室应当确定在特殊疾病背景下参考值的范围。此外，要求实验室的工作做到精细。由于心肌坏死后，心脏肌钙蛋白的测定值增高可以维持7－10天以上，因此，应当确定心脏肌钙蛋白I水平增高的确是由于新近临床事件所致。