冠心病病理生理

冠状动脉管腔较小，发生粥样硬化（粥样斑块）使管腔狭窄超过50-75%，使心肌供血不足，引起心肌缺血。特别说明斑块破裂是引起冠状血栓和ACS的重要关键。

斑块分期Ⅰ期—动脉粥样硬化前期病变；有单核细胞粘附在内皮细胞表面并向血管内膜迁移。

Ⅱ期—脂质条纹及脂质斑点；血管内膜局部聚集着充满脂质的巨噬细胞(泡沫细胞)。但其内膜是完整的。

Ⅲ期—有细胞外脂质和泡沫细胞内的脂质，平滑肌细胞的数量已增加。Ⅳ期—细胞外脂质汇合到斑块中心，形成脂核，一层平滑肌细胞形成脂核包膜。

Ⅴ期—成熟的纤维帽将脂核与管腔分开，脂核的边缘由泡沫细胞构成。

Ⅵ期—斑块+血栓形成，而变得复杂。

斑块稳定动脉狭窄是稳定性心绞痛的机理。斑块破裂及血栓形成是ACS的机理。冠状动脉堵塞程度、部位和持续时间，其临床表现不相同。比较稳定堵塞性血栓可能引起急性Q波性梗死。非堵塞性血栓（或一过性堵塞性血栓）根据心肌缺血时间长短及严重程度出现不稳定性心绞痛或非Q波性心肌梗死。但如果有充分侧枝循环，冠状动脉堵塞不一定引起心肌梗死。急性血栓堵塞引起心肌严重缺血可导致心电不稳定，出现心室颤动而发生猝死医学教育网整理。