霍乱的传播途径及病原学、流行病学及病理生理

霍乱的传播途径：霍乱的两个生物型均可经水、食物、苍蝇以及日常生活接触而传播。水型传播是最重要的途径。

1．病原学

霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，依其生物学性状可分为古典生物型和埃尔托生物型。菌体短小，稍弯曲，革兰染色阴性，无芽孢和荚膜，菌体尾端有鞭毛，运动极为活泼。

2．流行病学

患者和带菌者是霍乱的传染源。重症患者吐泻物带菌较多，极易污染环境，是重要传染源。轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要。患者吐泻物和带菌者粪便污染水源后易引起局部暴发流行。通常先发生于边疆地区、沿海港口、江河沿岸及水网地区，然后再借水路、陆路、空中交通传播。人群普遍易感。新疫区成人发病多，而老疫区儿童发病率高。病后可获一定的免疫力。

3．病理生理

霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或被稀释与入侵菌量较多时，弧菌即进入小肠，依其粘附因子紧贴于小肠上皮细胞表面，在小肠的碱性环境中大量繁殖，并产生大量的肠毒素，细菌崩解还可释出内毒素。霍乱肠毒素为分子量84kd的蛋白质，由亚单位A和B组成，不耐酸，不耐热。肠毒素借助于亚单位B与细胞膜表面的单涎酸神经节苷脂结合，使活性亚单位A进入细胞膜，A单位中具二磷酸腺苷（ADP）一核糖基转移酶活性，刺激ADP-核糖，使其转移到具有控制腺苷环化酶（AC）活性的三磷酸鸟呤核苷（GTP）结合蛋白中，使GTP酶活性受到抑制，GTP不能水解成GDP，使AC活性相对增强，促使细胞内三磷腺苷转变为环磷酸腺苷（cAMP）。cAMP浓度的急剧升高，抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收，并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水，导致肠腔水分与电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样腹泻和呕吐。